缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍

文章来源:一氧化碳中毒   发布时间:2014-12-23 14:35:21   点击数:
  血液cohb测定是有价值的诊断指标,但采取血标本要早,因为脱离现场数小时后cohb即逐渐消失

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液cohb及时测定的结果,按照国家诊断标准(gb8781—88),可作出急性co中毒诊断职业性co中毒多为意外事故,接触史比较明确疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样疲状

四、促进脑细胞代谢应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等

一、急性中毒急性co中毒的症状与血液中cohb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关按中毒程度可为三级

检 查:

(三)重度中毒深昏迷,各种反射消失患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增强常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制可有休克和严重的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗塞有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症,rhabdomyolysis)坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭血液cohb浓度可高于50%

[病因]

co中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害脑内小血管迅速麻痹、扩张脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变

[发病机制]

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(co)如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒

[预后]

五、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要保持呼吸道通畅,必要时行气管切开定时翻身以防发生褥疮和肺炎注意营养,必要时鼻饲急性co中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生如有后发症,给予相应治疗

并发症与预后:

co中毒主要引起组织缺氧co吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合,形成稳定的cohbco与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍吸入较低浓度co即可产生大量cohbcohb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧此外,co还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co

急性co中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断

三、头部ct检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区

三、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养,选择广谱抗生素高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32℃左右如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物

(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊原有冠心病的患者可出现心绞痛血液cohb浓度可高于10%

诊断和鉴别诊断:

轻度中毒可完全恢复重症患者昏迷时间长者,多提示预后严重,但也有不少病人仍能恢复迟发脑病恢复缓慢有少数可留有持久症状

co是无色、无臭、无味的气体气体比重0.967空气中co浓度达到12.5%时,有爆炸的危险

(二)中度中毒患者昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变经治疗可恢复且无明显并发症血液cohb浓度可高于30%

迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅

二、防治脑水肿严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰脱水疗法很重要目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注待2~3d后颅压增高现象好转,可减量也研注射呋塞米脱水三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿如有频繁抽搐,目前首选药是地西泮,10~20mg静注,抽搐停止后再静滴苯妥英0.5~lg,剂量可在4~6h内重复应用

急性co中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色各脏器有充血、水肿和点状出血昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿苍白球常有软化灶大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显小脑有细胞变性有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞

病因病理:

组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系

二、脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行

二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2—60d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫

疾病概述:

一、血液cohb测定可采用简易测定方法,如(1)加减法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4m1稀释后,加10%氢氧化钠溶液l一2滴,混匀血液中cohb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色本试验在cohb浓度高达50%时才虽阳性反应(2)分光镜检查法:取血数滴,加入蒸馏水10m1,用分光镜检查可见特殊的吸收带

工业上,高炉煤气和发生炉含co30%~35%;水煤气含co30%~40%炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量co在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中co可达到有害浓度矿井打眼放炮产生的炮烟中,co含量也较高煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co

一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态吸入氧气可加速cohb解离增加co的排出吸入新鲜空气时,co由cohb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸危重病人可考虑血浆置换

治疗与预防:

[病理]

临床表现:

在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%~6%在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟煤炉产生的气体中co含量可高达6%~30%室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒








































































































































































































































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