室内门窗紧闭

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(co)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

发病机制

在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。

co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。 工业上,高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。

co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合,形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,co还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。

病因

组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。