缺氧引起颅内压增高

一氧化碳经呼吸道吸入吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(hbco)空气中co分压越高, hbco浓度也越高吸收后的co绝大部分以不变的形式由呼吸道排出在正常大气压下,co半排出期为128～409分钟,平均为320分钟进入血液的co与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合它与血红蛋白具有很强亲和力, 即co与血红蛋白的亲和力比氧与hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力 下降,同时hbco的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且hbco的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累缺氧引起颅内压增高同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍, 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状部分重症co中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病