)即可引起中毒

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)是冬季北方最常见的疾病之一凡含碳的所有物质,在燃烧不完全时,均可产生一氧化碳空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg/m)即可引起中毒一氧化碳中毒临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏迷为特征

一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸

中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%

部分重症co中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病,即一氧化碳中毒后遗症