初级护师百日作战计划第五十八天内科护理学

亚硝酸盐中毒，解毒剂用亚甲蓝

吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠道黏膜。

口服有机磷农药中毒洗净胃后保留胃管的原因是防洗胃不彻底。

在洗胃过程中发现患者流出血性液体，应立即停止，报告医生，避免损伤。

口服催吐洗胃法是口服药物急性中毒的清醒病人首选洗胃方法

有机磷农药职业性中毒原因多由于违反操作规定

有机磷农药中毒机制是抑制胆碱酯酶活性，乙酰胆碱在体内大量蓄积

有机磷农药中毒首先出现毒蕈碱样症状，是副交感神经末梢兴奋所致。表现为：头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。

有机磷农药中毒的烟碱样的症状：主要是横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动。后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。

有机磷中毒中枢神经系统症状严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。

全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断中毒程度的重要指标，有助于有机磷中毒的诊断。

重度有机磷中毒的血胆碱酯酶活力降至30%以下。

敌百虫中毒病人禁用的洗胃溶液是2%碳酸氢钠

阿托品化为：瞳孔较前扩大，颜面潮红，口唇，皮肤干燥，肺部湿罗音减少或消失，心率加快等。

阿托品中毒时，用毛果芸香碱进行拮抗。

阿托品为抗胆碱药。能缓解平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌，以利于呼吸道通畅，防止肺水肿，但对烟碱样症状恢复无效。

毒物经皮肤黏膜吸收，禁用热水或乙醇擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。

胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用明显。

抢救口服有机磷农药中毒的患者，能否成功的关键是洗胃是否彻底

有机磷农药中毒并发的急性肺水肿，最有效的药物是阿托品

敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。敌百虫禁用2%碳酸氢钠洗胃。

喷洒农药时要穿质厚的长袖上衣及长裤，扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套。

急性有机磷中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。

CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大倍。

一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白。

碳氧血红蛋白不能携氧，导致组织和细胞的缺氧。

CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。

皮肤、黏膜出现樱桃红色属于中度CO中毒体征。

急性一氧化碳中毒最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

急性一氧化碳中毒昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率高。

血液碳氧血红蛋白测定是对一氧化碳中毒确诊有诊断价值的指标。

一氧化碳中毒时，碳氧血红蛋白浓度10%～20%为轻度中毒，30%～40%为中度中毒，50%为重度中毒。

急性一氧化碳中毒：1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。2.纠正缺氧。3.对症治疗。

轻中度中毒病人，可用面罩或鼻导管高流量8～10L/min。

急性一氧化碳中毒病人清醒后，应该休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。

高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可快速纠正组织缺氧。

治疗一氧化碳中毒患者最佳的氧疗方式是高压氧舱治疗

热射病典型临床特征是高热、无汗、意识障碍

热衰竭多由于大量出汗导致失水、失钠、血容量不足而引起周围循环衰竭。

热衰竭的主要表现为：头痛、头晕、口渴、皮肤苍白、出冷汗、脉搏细数、血压下降、昏厥或意识模糊，体温基本正常。

热痉挛：大量出汗后口渴而饮水过多，盐分补充不足，使血液中钠、氯浓度降低而引起肌肉痉挛。

热衰竭：应纠正血容量不足，静脉补充生理盐水及葡萄糖液，氯化钾。

重症中暑常用的降温药物是

氯丙嗪，可抑制体温调节中枢，降低机体分解代谢及耗氧量，从而减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。

热射病物理降温时肛温降至38℃时应暂停降温。

中暑病人的治疗原则为迅速降温，补充水、电解质，纠正酸中毒，防治脑水肿等。

三叉神经痛的首选药物是卡马西平

3级肌力：肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。

脑干病变为交叉型感觉障碍

脑干损伤易出现意识障碍。面神经炎急性期注意休息，防风、防寒。

对侧偏身感觉障碍、肢体瘫痪、同向偏盲，是内囊病变的“三偏征”。

浅昏迷：随意运动消失，对声、光等刺激毫无反应，但强刺激，病人可有痛苦表情、呻吟及下肢防御反射等。

鉴别深昏迷与浅昏迷最有价值的体征是是否全身反射消失

急性感染性多发性神经炎首发症状多数为双下肢无力，然后向上肢发展。

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