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“免疫三氧血回输治疗”疗效篇——一氧化碳中毒

导语

每年秋冬季节是一氧化碳中毒发生高峰，而冬去春来交替时节是中毒发生的另一个小高峰；三氧疗法能否让一氧化碳中毒患者获益？检索相关文献，以方便临床应用参考。

一氧化碳中毒概述

一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高～倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

一氧化碳中毒(COP)治疗

1.院前急救

转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。

2.现场氧疗

利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗。“氧”作为一种药物，其应用像任何其他药物一样，应有明确的指征，ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。

现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。

3.早期抢救治疗

首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。

4.高压氧治疗

有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。

高压氧治疗压力0.20～0.25MPa。舱内吸氧时间60min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。

5.顽固性低氧血症

患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症(SO％，POmmHg)，应积极寻找原因，如吸入性肺炎、各种原因致气道梗阻、急性左心功能衰竭等，特别警惕急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。

不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。

6.亚低温疗法

对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3～5d。特别注意复温过程，复温不宜过快。

7.糖皮质激素

ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。

8.脱水药物

(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。

9.神经节苷脂(GM-1)：

临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。

10.抗血小板聚集剂

ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。

11.依达拉奉

ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用。

12.纳洛酮

不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。

13.吡咯烷酮类

吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。

三氧疗法能否让一氧化碳中毒患者受益？

以下文献希望能够给我们带来一些帮助：

管保章采用体重2.2～2.6kg的新西兰白兔24只，静脉麻醉后采用单次腹腔注射CO法染毒（99,99%的纯品一氧化碳气体）制成急性一氧化碳中毒模型，将其随机分为三氧血液净化组、吸氧组和对照组。三氧血液净化组应用三氧行血液净化治疗，吸氧组单纯行高流量面罩给氧(8Umin)治疗，对照组不进行任何的干预和处理。观察动物生命体征的变化；动态监测实验动物的碳氧血红蛋白(COHb)浓度、血氧饱和度(S02)、全血剩余碱(BE-B)的变化。探讨三氧对兔急性一氧化碳中毒模型血液净化治疗的疗效和安全性。结果显示，三组动物在治疗中，心率、呼吸随时间存在变化(P0.05)，且随时间变化的趋势不同(P0.05)，组间心率、呼吸变化亦不同(P0.05)；各时间点的碳氧血红蛋白(COHb)浓度、血氧饱和度(S02)、全血剩余碱(BE-B)呈二次项分布，且随时间变化的趋势不同(P0.05)。研究提示，利用三氧行血液净化治疗能够有效降低碳氧血红蛋白浓度，提高血氧饱和度，纠正酸中毒且安全性好，为一氧化碳中毒的治疗提供了一种新的尝试。

张凌云等将37例一氧化碳中毒患者按治疗时间分为对照组19例和观察组18例，对照组采用高压氧疗法，观察组采用高压氧联合三氧大自血疗法，治疗1疗程后进行临床神经功能缺损评分和日常生活能力评定。观察高压氧联合三氧大自血疗法治疗一氧化碳中毒的效果。结果显示，治疗1疗程后观察组神经功能缺损程度低于对照组、日常生活能力明显优于对照组。

基础治疗：两组均给予活血、醒脑、改善组织细胞代谢、维持水及电解质平衡等常规治疗，对伴高血压病、糖尿病患者予相应治疗。

对照组：高压氧治疗

观察组：高压氧治疗+O3MAH25－50ug/ml,2-3次/周，6-8次

陈鹏选取年1月-年10月在本科住院治疗的23例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,给予口服丁苯酞软胶囊,输注能量合剂,高压氧治疗的基础上,应用三氧大自体血回输疗法进行治疗。探讨三氧大自体血回输疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。结果显示，患者临床症状,认知功能及生活能力均有不同程度的改善。研究提示三氧大自体血回输疗法治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病可改善临床症状,提高患者日常生活能力。

我们的建议：

尽管三氧疗法用于一氧化碳中毒临床文献较少，但三氧疗法具有改善红细胞功能，改善组织供氧等作用，减少脑组织损伤；合理联合高压氧疗法能够提高疗效，优于单纯的传统治疗。建议，无其他禁忌症情况，充分评估病情，充分告知病情前提下，酌情联合应用。

文献阅读：

臭氧大自体血回输疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察

陈鹏，薛常虎，杜翔，郑卫娟，高博

作者单位：710医院神经内科

[摘要]

目的

探讨臭氧大自体血回输疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。

方法

选取年1月～年10月在本科住院治疗的23例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，给予口服丁苯酞软胶囊，输注能量合剂，高压氧治疗的基础上，应用臭氧大自体血回输疗法进行治疗。

结果

患者临床症状，认知功能及生活能力均有不同程度的改善。

结论

臭氧大自体血回输疗法治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病可改善临床症状，提高患者日常生活能力。

[关键词]一氧化碳中毒；迟发性脑病；丁苯酞软胶囊；臭氧大自体血回输疗法

中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）是指一氧化碳中毒患者急性中毒期间给予有效治疗，或未给予治疗但自行“恢复”后，经过数天或数周，无任何临床表现，或者存在一段时间的“假愈期”后，再次出现的一组神经精神症状，主要以急性痴呆为主，同时伴有精神症状及锥体外系症状[1]。这种情况的发生时间，多数是在急性一氧化碳中毒后的两个月内。该病致残率高，严重危害了人类的健康和生活质量。传统的治疗措施多采用高压氧、脑细胞活化剂、自由基清除剂等，并取得了一定疗效，本研究在采取传统治疗方法的同时，加用大自体血回输疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病，可改善临床症状，提高患者生活质量。

1　对象与方法

1.1　对象选取

医院年1月～年10月住院治疗的一氧化碳中毒迟发性脑病患者23例，年龄60～70岁；住院时间30～35d。病例均符合DEACMP的诊断标准，患者一氧化碳急性中毒后，均存在意识不清病史，昏迷时间为30min至5h，经过假愈期后，存在痴呆，反应迟钝，行为异常，运动迟缓，大小便失禁等临床症状，辅助检查：头颅MRI检查提示苍白球或脑室周围白质对称性脱髓鞘改变。排除合并严重肝肾疾病者。

1.2　治疗方法

给予23例患者丁苯酞软胶囊（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H50299，规格0.1g）0.2g口服3次/d，连续服用32d；注射用辅酶A（国药集团荣生制药有限公司，国药准字H，规格单位/支）单位静滴1次/d；三磷酸腺苷二钠注射液（湖北天药药业股份有限公司，国药准字H，规格2ml∶20mg）20mg静滴1次/d；高压氧治疗时间32d，每天1次。应用医用臭氧治疗仪采取大自体血回输疗法1次/d，6d为1疗程，共4疗程，每1疗程中间暂停1d。

1.3　评定标准

观察时间为入院当天至入院后3个月，根据患者的临床表现分为显效、有效和无效。显效，患者智力、生活、语言能力较患病前稍有下降，但不影响正常生活；有效，患者临床不良症状有所改善；无效，患者临床不良症状无改善，或加重。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×%。

应用Barthel指数量表对患者的进食、转移、修饰、上厕所、洗澡、行走、上下楼梯、穿脱衣服、大便控制、小便控制等10个日常生活能力项目进行评分，评分标准：最高分，60分：良，生活基本自理；41～60分：中度残疾，日常生活帮助；21～40分：重度残疾，日常生活明显依赖；≤20分：完全残疾，日常生活完全依赖。

应用MMES评分对患者的定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆能力、语言能力等5个项目进行评定，评定患者认知障碍，评定标准：27～30分为正常，27分为认知功能障碍。

1.4　统计学处理

采用SPSS19.0统计软件进行数据分析。

计数资料以x±s表示；计量资料以t检验表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　疗效评价

23例患者经4个疗程治疗后，显效14例，有效7例，无效2例，总有效率91.2%。

2.2Barthel指数及简易精神状态检查量表（MMES）评价

治疗前评定患者Barthel评分及MMES评分，治疗开始后第90d观察结果，再次给予Barthel评分及MMES评分，均有不同程度提高，说明经过治疗，患者日常生活能力及认知能力较治疗前提高（P＜0.05，表1）。

2.3　不良反应

应用大自体血回输臭氧疗法治疗后2周及4周后，对23例患者复查心电图、肝功、肾功等生化指标，较治疗前无明显变化，患者无明显不适症状。

表1患者治疗前后Barthel评分及MMES评分比较（x±s）

注：与治疗前比较，aP0.05

3　讨论

根据国内报道，一氧化碳中毒迟发性脑病在一氧化碳中毒患者中，所占比例约为10%～30%。目前其发病机制尚未能完全明确，多数学者认为其发生是多种因素共同的作用，主要作用机制如下。

3.1　缺氧缺血机制

引起一氧化碳中毒迟发型脑病的根本原因被认为是缺氧缺血。目前多数专家认为迟发性脑病的主要病理改变是弥漫性的脑白质脱髓鞘改变。同时，缺氧可导致血小板聚集、粘附，脑血管内皮细胞受损，脑循环障碍，引起脑细胞坏死，神经纤维受损，其中以脑白质、基底节区受损最为明显，可能与该区域对缺氧较为敏感有关。假逾期的时间和血管受损及血液流变学异常所需时间大致相同。

3.2　再灌注损伤和自由基学说

一氧化碳中毒迟发性脑病和缺血再灌注损伤相比较，一些病理生理变化有类似点。一氧化碳中毒急性期，自由基数值会明显增加，可以导致细胞受损，再灌注损伤，重新给予供氧后，自由基增加得更为显著，导致线粒体功能障碍，使细胞膜脂质过氧化反应增强，如谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等却大量减少，以上情况，是细胞受损或死亡的主要因素。

3.3　自身免疫学说

Thom等[2]通过对实验大鼠脑内检测认为在一氧化碳中毒迟发性脑病的发病过程中，免疫反应扮演了重要的角色，并且找到巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞的浸润的证据。分析其发生机制可能是产生脂质过氧化物丙二醛伴有过氧化物酶、黄嘌呤氧化还原酶活化，出现以上两种细胞的浸润，从而发生一系列免疫反应，造成脑组织的损伤，T细胞致敏过程所需时间和假逾期时间大致相同，也是其机制可能成立的证据之一。

缺氧在一氧化碳中毒迟发型脑病发病机制中扮演重要的角色，传统的治疗方法也针对这点，采取高压氧治疗来增加血氧含量，纠正脑组织缺氧状态，改善神经功能缺损症状，达到治疗目的。本研究在坚持传统治疗方法的同时，探索新的治疗方法，以期在传统治疗的基础上提高治疗效果，通过对丁苯酞的研究表明，其改善脑灌注、保护神经细胞的机制可能与促进B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）的表达、抑制Bcl-2相关蛋白的表达有关[3]。并且对神经营养因子3具有干预作用，神经营养因子3可改善由自由基兴奋剂缺陷使局部组织缺血造成的神经损伤症状，维持体内Ca2+平衡能力，减轻电解质紊乱[4]。丁苯酞对治疗脑缺血，具有多靶点起效，降低细胞内钙水平和抑制细胞凋亡，可改善线粒体功能，减轻脑水肿，有效改善因为神经功能受损所引起的记忆力下降、反应迟钝等临床症状[5-6]。臭氧大自体血回输疗法以往的研究表明，臭氧作用机制有以下几点：（1）它能够增加红细胞的柔顺度和伸展性，这样红细胞更容易穿透毛细血管壁，就能够将更多的氧输送到缺血、缺氧的脑组织，最大程度的减少脑细胞死亡；（2）2,3-二磷酸甘油酸是血红蛋白的一个别构效应物，臭氧能够对其起到激活作用，2,3-二磷酸甘油酸可降低血红蛋白对氧的亲和力，增加周围组织的氧浓度，从而达到减少脑细胞死亡的目的；（3）将三磷酸腺苷运输到缺氧组织，增加三磷酸腺苷生成量，减轻神经功能缺损；（4）促使组织细胞产生超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等一系列抗氧化酶系统，大量清除缺氧缺血所产生的自由基[7]。另外，它还可以抗血小板聚集，扩张血管，达到给予机体增加供氧的目的，最终起到减少神经功能缺失的作用，可有效改善患者痴呆的临床症状[8-9]。

综上所述，患者在口服丁苯酞软胶囊，并静滴能量合剂，应用高压氧治疗的基础上，加用臭氧大自体血回输疗法，能够产生大量ATP，清除自由基，保护线粒体，减轻脑水肿，达到保护神经细胞、修复神经功能的目的，减轻痴呆程度、缩短住院时间、节省住院费用，使患者日常生活能力得到恢复，可减轻社会和家庭的负担。此外，臭氧大自体血回输疗法不良反应少，安全有效，值得临床进一步研究和推广。

参考文献

[1]付徐伟,岳慧丽,常留军.一氧化碳中毒后迟发脑病的临床特点及预后[J].中国实用神经疾病杂志,,15(23):55-56.

[2]ThomSR,BhopaleVM,FisherD,etal.DelayedneuropathologyaftercarbonmonoxidePoisoningisimmune-mediated[J].ProcNatlAcadSciUSA,4,(37):-.

[3]洪诸权,王杰华,李国前,等.丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒大鼠神经元凋亡相关因子表达的影响[J].中国临床药理学杂志,,32(8):-.

[4]范崇桂,付国惠,闪海霞,等.帕金森病患者幽门螺杆菌感染对血清氧化应激状态及血小板线粒体功能的影响[J].医院感染病学杂志,,24(23):-.

[5]樊哲明.丁苯酞预处理对体外培养大鼠皮质神经元生长的保护作用[J].中国实用神经疾病杂志,(15):37-38.

[6]葛建新,文喆卿.丁苯酞注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察[J].临床医药实践,,22(12):-.

[7]郭亚兵.医用臭氧在内科临床中应用[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),8,2(1):-.

[8]薛常虎,吴军,郑卫娟,等.臭氧治疗脑梗死52例疗效观察[J].陕西医学杂志,,42(01):-.

[9]陈鹏,薛常虎,杜翔,等.石杉碱甲片联合大自体血回输臭氧疗法治疗血管性痴呆的临床疗效[J].临床医学研究与实践,,1(17):43-44.

文献来源：

[1]陈鹏,薛常虎,杜翔,郑卫娟,高博.臭氧大自体血回输疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察[J].中华保健医学杂志,,19(02):-.

原文：







































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