一氧化碳有独特的理化特性】一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧的20-30倍,分离能力是氧的分之1。一氧化碳进入血液,将长期占据氧气的位置,导致大脑急性和长期缺氧。中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒(煤气中毒)后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎%。轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、临床偶可呈现樱桃红色,呼吸及心率加快,四肢张力增强,意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征,如受压部位出现皮肤大水疱和红肿及感觉运动障碍等症状。约30%的严重煤气中毒患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期,出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。老年以后患帕金森、早老年痴呆的概率增大。
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