每日学习急性一氧化碳中毒

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急性一氧化碳中毒

　　病因 　　主要由于防护不周、通风不良或煤气泄漏所致。一氧化碳吸入人体内后，与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。 　　 　　发病机制 　　因一氧化碳（CO）与Hb的亲和力比氧（02）与Hb的亲和力大倍，致使血液携氧能力下降；而COHb一经形成，其解离又比氧合血红蛋白（02Hb）慢（仅为1／），且可导致低氧血症，引起组织缺氧。由于中枢神经系统对缺氧最敏感。 　　因此，吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒是以急性脑缺氧表现为主的全身性疾病。 　　临床表现 　　（一）急性中毒 　　正常人血液中COHb含量可达5%～10%。 　　急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb百分比有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为三级。 　　1.轻度中毒　血COHb浓度达20%～30%。有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、嗜睡等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。及时脱离中毒现场，吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 　　 　　2.中度中毒　血COHb浓度高于30%～40%。表现为昏睡或浅昏迷状态，面色潮红，口唇可呈樱桃红色，呼吸、血压和脉搏可有改变。及时脱离中毒现场，经治疗可恢复，一般无并发症发生。 　　3.重度中毒　 　　血COHb浓度高于50%。呈深昏迷状态，各种反射消失。部分患者表现为去大脑皮质状态（睁眼昏迷）。体温升高，呼吸频数，严重时呼吸衰竭，脉搏快而弱，血压下降 　　如空气中C0浓度很高，患者可在几次深呼吸后立即突然发生昏迷、惊厥、呼吸困难以致呼吸麻痹，称为“闪电样中毒”。 　　重度中毒常出现吸入性肺炎、肺水肿、心律失常、心肌梗死、皮肤水疱、急性肾衰竭、脑局灶损害、上消化道出血等并发症。 　　（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发痴） 　　在意识障碍恢复后，约10%～30%的患者经过约2～60天的“假愈期”（多数为3～4周），可出现迟发性脑病的症状：　 　　①精神意识障碍。 　　②锥体外系神经障碍。 　　③锥体系神经损害。 　　④大脑皮质局灶性功能障碍。 　　⑤脑神经及周围神经损害。 　　实验室及其他检查 　　1.血液COHb测定　①加碱法：加碱后血液仍保持淡红色不变（正常血液加碱后则呈绿色），提示COHb浓度高达50%以上。②分光镜检查法：监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后 　　 　　2.脑电图检查　可发现异常，如弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 　　3.头部CT检查　显示脑部有病理性密度减低区。 　　4.血气分析　示血氧分压降低。 　　5.心电图检查　可见S-T段和T波改变、期前收缩、传导阻滞等。 　　诊断 　　1.病史：有CO接触史。 　　2.皮肤黏膜呈樱桃红色为其特征性体征，但仅见于20%的患者。 　　3.血中COHb测定有确定诊断价值，停止接触C0超过8小时多已降至正常。 　　4.除外其他引起昏迷的疾病。 　　5.迟发脑病：根据急性C0中毒病史、意识障碍恢复后的假愈期和临床表现，迟发脑病诊断一般不难。 　　鉴别诊断 　　1.急性脑血管疾病　临床也可见头痛、呕吐、意识障碍等症，要注意与急性一氧化碳中毒鉴别。头部CT、MRI、脑血管造影、脑脊液检查等有诊断意义，有助于鉴别。 　　2.流行性脑脊髓膜炎　冬春季节发病，儿童多见。以突起高热、头痛呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征为临床特点，脑脊液为化脓性改变。 　　3.糖尿病酮症酸中毒　患者也可有恶心呕吐，意识障碍等症，其特点在于：既往糖尿病史，因感染、停用或减用胰岛素、饮食失调、应激状态等诱发，呼气有烂苹果味，尿糖及尿酮呈强阳性。 　　西医治疗 　　治疗原则：迅速将病人搬离中毒现场，积极纠正缺氧，防治脑水肿，促进脑细胞恢复，对症治疗。 　　1.纠正缺氧 　　2.防治脑水肿严重中毒后2～4小时即可发生脑水肿，24～48小时达高峰，因而脱水疗法非常重要。20%甘露醇、呋塞米、地塞米松。 　　3.促进脑细胞恢复可选用ATP、辅酶A、细胞色素C、大剂量维生素C、胞磷胆碱等。 　　4.对症治疗 　　5.迟发脑病治疗可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药、抗帕金森病药物以及其他对症和支持治疗。

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