一氧化碳中毒机理及现场急救措施

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高～倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

成人急性吸入中毒剂量约为mg/(m3·10min），或mg/(m3·3h）。

吸入最低致死剂量约mg/(m3·5min）。

空气中CO的含量

吸入时间和中毒显示症状

50ppm

成年人置身其中所允许的最大含量

ppm

2-3h后，有轻微的头痛、头晕、恶心

ppm

2h内前额痛，3h后将有生命危险

ppm

45min内头痛、恶心，2-3h内死亡

1ppm

20min内头痛、恶心，1h内死亡

一、中毒机制

二、中毒表现

三、泄露应急处理

迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

四、救治措施

1.迅速纠正缺氧状态。

吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。

吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时.

吸入纯氧时可缩短至30～40分钟.

吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。

高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿

严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰，脱水疗法很重要。

目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.治疗感染和控制高热

应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.促进脑细胞代谢

应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

5.防治并发症和后发症

昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

五、注意事项

1.高压氧治疗前，首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。

2.对于急性CO中毒，发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。

3.在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。

4.对于脱离中毒现场较久，未能行高压氧治疗者，为改善病情，预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。

5.伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。

6.CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。

7.对重震,昏迷时间长，HbCO40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。

8.老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。

9.多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。

说明：部分内容引自百度文库

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