高原特辑二十一高原易发事故之CO中毒

照片里面的明星翁美玲，大家都认识吧？年5月14日死于CO中毒（煤气中毒）。

我们再来看看下面这两个化学方程式：

我们在初中阶段就已经学过了。这两个化学方程式，第二个更为根本，它说明在氧气相对不足的情况下，就会有CO生成。今天我想写的主题正与CO有关，也就是CO中毒，俗称“煤气中毒”。

我知道大家对煤气中毒都有一定的了解，但是还有很多人对它的认识存在不足，这也是我想写这个主题的直接原因。

(一)CO中毒的基本概念

我们先看看基本概念。CO中毒是指一定时间内吸入一定量的CO所致的急性缺氧性疾病，以脑缺氧症状最为突出。

(二)CO进入机体之后具体是怎么引起损伤的[1]：

注：这一部分内容，非专业人员可以简单了解，我们主要是需要知道，CO中毒后可以通过多种途径对机体造成损伤。我在文末附参考文献，读者下去以后可以自行查阅。

①通过缺氧直接引起机体损伤

CO中毒后，可使机体处于严重缺氧和能量代谢障碍状态，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其在代谢最为活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，器官功能障碍及病理性损伤最为严重。缺氧可引起脑细胞水肿、缺氧、酸中毒及血脑屏障通透性增高，也可引起脑细胞间质水肿。缺氧使脑血管麻痹扩展，血管内皮肿胀，脑血管微循环障碍，甚至造成缺血性坏死，形成软化灶。严重一氧化碳中毒也可造成脑、心、肝、肾等多脏器功能衰竭。

②一氧化碳的直接毒性作用

一氧化碳可与线粒体中细胞色素结合，阻碍呼吸链中电子传递，从而阻断氧化磷酸化，造成细胞呼吸障碍，导致能量代谢障碍，从而产生相应病理损伤。大量CO也可与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（COMb），影响肌细胞内供氧。特别是代谢极为活跃的心肌细胞，使心脏表现为心肌顿抑、缺血性损伤、各种心律失常甚至发生急性心肌梗塞，心功能受损。此外，一氧化碳可以直接诱导神经细胞凋亡。

③氧自由基介导的细胞损伤作用

自由基具有极为活泼的反应性，可造成细胞严重的功能代谢障碍和结构损伤：（1）作用于生物膜，使膜内多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，破坏膜的正常结构；（2）抑制膜蛋白的功能，膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变，共同导致跨膜离子梯度异常，影响细胞的兴奋性；（3）膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代谢反应。在增加自由基生成和脂质过氧化的同时，形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，进一步促进再灌注损伤；（4）线粒体膜脂质过氧化可

抑制线粒体功能，减少ATP生成，使细胞能量代谢障碍进一步加重；（5）自由基可使酶的巯基氧化形成二硫键，也可使氨基酸残基氧化，使酶及蛋白质交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤酶及蛋白质的功能，导致细胞功能障碍、变性甚至坏死；（6）自由基也能使碱基羟化或DNA断裂，引起染色体畸变或细胞死亡。

④内皮及炎症细胞激活的炎症反应损伤作用

急性CO中毒时，中毒和缺氧可直接激活内皮细胞及炎症细胞，急性CO中毒后氧疗过程中的“缺血--再灌注”也是激活内皮细胞及炎症细胞的重要方面；内皮细胞及炎症细胞激活可产生多种炎症因子，启动全身炎症反应（SIRS），临床也观察到严重一氧化碳中毒可发展为多脏器功能衰竭（MODS）。因此，SIRS也是急性CO中毒，尤其是重度CO中毒的重要病理过程之一。

(三)CO中毒的原因分析

其实我们已经知道，导致CO中毒的核心因素只有两个，第一个就是产生了CO，第二个就是有密闭的空间，通风性差。那么问题来了，我们对这些基本的常识都是知道的，在日常生活中为什么还是有那么多CO中毒事故发生呢？因为我们很多时候身处CO污染的环境中，却浑然不知。下面这些场景我们需要警惕:

①为什么坐在汽车里还会CO中毒？

这种情况通常是发生在空调车，并且汽车处于一个相对密闭的空间（比如车库）。有人以为是空调机惹的祸。其实，产生CO的不是空调机，而是发动机。从理论上来说，现在的车都搭载有三元催化剂，即使怠速，CO的排放水平也是接近零，但这个情况的前提是氧气充足，在空旷的室外情况可能稍好，但在室内（如地下车库）等通风不够的地方就不行了，当在不通风空间时，氧气会越来越不足，发动机缺氧便会排放更多的CO。如果汽车使用年限比较久，就算是在室外最好也不要怠速开空调在里面休息，一是因为年限久了，CO排放量高，二是老车的密封性不够好，即使是内循环，毒气也可能从车外进入车内，当CO积累到一定浓度的时候，就会发生中毒事故。

所以，为了最大可能地保护自己，无论是在密闭空间，还是在空旷地方，我们都不要怠速开空调在里面休息，在空旷地方发生中毒的可能性虽然小，但终究是有可能的。

②为什么吃个木炭火锅也能CO中毒？

在密闭的空间内做饭，吃木炭火锅等，都可能导致CO中毒。你们喜欢在高大上的包厢内部（这个高大上的包厢确实为密闭空间创造了极好的条件）好好地吃顿木炭火锅，好吧，没有问题，不过别忘记了保持室内通风，密闭性太好，有时候是保护，再有时候是伤害。

③洗澡也能引起CO中毒

家用燃气热水器在燃烧时会产生氮氧化物、一氧化碳、醛类化合物、碳粒、二氧化碳等，如果浴室通风不畅，有害气体浓度上升，加上燃烧时需要消耗大量氧气，人就会缺氧。而气体燃烧不充分，便会产生更多的一氧化碳，发生中毒。

④烧木炭取暖引起CO中毒（高原上常见的一种情况）

用煤炉取暖，却不安装烟囱，或者有烟囱，但烟道阻塞不通、漏烟、倒风等均有引起CO中毒的风险。当然无论你是否安装烟囱，这一切的发生都有一个基本条件，那就是门窗紧闭。门窗紧闭了，你确实暖和了，可是危险也随之而来了。

(四)CO中毒的预防措施推荐

其实我刚才在上面分析CO中毒的原因时，已经讲到了CO中毒的两个核心因素（第一，煤炭燃烧不充分产生了CO，第二，CO在密闭的空间内部散不出去）。人在这样的环境中，就会发生CO中毒。怎么预防CO中毒呢？其实最重要的预防措施就是两个字，大家都知道，就是通风。烧煤炭取暖的时候，千万不要因为怕冷，就紧闭了门窗，记得通风，通风，通风。这是救命的！

(五)CO中毒的治疗方案简介[2]:

CO中毒的程度不一样，相应的治疗方案也有所不同，我们先来看看这个中毒的程度具体是怎么划分的：

轻度中毒：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%~20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

中度中毒：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

重度中毒：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

现在我们来看看CO中毒的具体治疗措施[2]:

(1)对于症状较轻的患者，只要脱离有毒环境，呼吸新鲜空气及吸氧，可很快好转。中度及重度患者应按“危重患者的护理”及时观察病情变化，防止脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防止并发症及后遗症。

(2)立即脱离中毒环境，将患者移至空气流通处，解开领口，注意保暖。呼吸心跳停止者，立即进行人工呼吸及胸外心脏按压。

(3)氧气吸入，氧流量6～8L/min，如有条件给含5％二氧化碳的混合氧，效果更好。轻、中度患者可采用面罩或鼻导管高流量吸氧（5～10L／min）；严重中毒患者应尽快采用高压氧治疗（具有疗效好、治愈率高、后遗症少的优点），以提高氧分压和血氧含量，纠正组织细胞缺氧；并可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧功能；还可降低脑细胞通透性，防治脑水肿，促使昏迷患者苏醒，加快神经系统功能恢复。清醒后可给予间歇吸氧。氧疗过程中注意随时清除口鼻腔及气道分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅，以提高氧疗效果，防止发生窒息。

(4)按医嘱给苏醒剂，如细胞色素C15～30mg，辅酶AU加入葡萄糖液中静滴。呼吸兴奋剂，如山梗菜碱3～6mg，回苏灵8mg，可拉明0.g，肌注或静注，也可交替使用。

(5)防止脑水肿，可快速静滴20％甘露醇，2～3天后颅内压增高现象好转可减量，也可静注速尿或利尿酸钠脱水，频繁抽搐者可用安定或水含氯醛镇静药。另外，冬眠疗法可降低脑细胞耗氧量，对持续高热、频繁抽搐者可采用。

(6)局部水泡可用无菌注射器抽出水泡内液体，用无菌敷料，消毒，定期更换，防止感染。昏迷患者必须定时翻身避免压迫性肌肉坏死发生，防止局部长期受压，肢体皮肤容易磨损或压缩部位可以铺棉垫或减压垫，预防压疮。

(7)病情严重者可输新鲜全血或采用换血法，输液、输血速度不宜过快，预防脑水肿。

(8)昏迷患者注意口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅，定时翻身，预防褥疮发生。

(9)严重度中毒患者清醒后应继续进行高压氧治疗，绝对卧床休息，密切监测2～3周，直到脑电图恢复正常为止，预防迟发性脑功能损伤。

(10)意识清醒者要告知患者安心治疗，增强对治疗神经系统后遗症的治愈信心，以便配合锻炼和治疗。

参考文献

[1]李自力,张立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理机制研究进展[J].中华急诊医学杂志,,14(3):-.

[2]孙晓超.急性CO中毒的护理体会[J].中国卫生标准管理,,5(24):21-23.

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长按







































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