一氧化碳中毒carbonmonoxid

文章来源:一氧化碳中毒   发布时间:2016-9-30 15:50:58   点击数:
  

一氧化碳中毒carbonmonoxidepoisoning

一氧化碳吸入人体进入血液后,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白的解离,使血红蛋白失去携带氧的能力,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,造成组织缺氧,由于人体中脑组织对缺氧最敏感,故常受累,尤其以缺铁多的基底节区最为明显,所以,一氧化碳中毒最易累及基底节。脑组织缺氧后,脑部血管先发生痉挛,而后扩张,渗透性增高而导致细胞毒性水肿。缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍,可造成小血管内血栓形成,引起局部变性和缺血性坏死。除基底节病变外,一氧化碳中毒还引起脑白质脱髓鞘、大脑皮层海绵状改变,海马变性坏死和小脑改变。

CT平扫,早期可无改变,后期表现为两侧基底节区对称性低密度,以苍白球最明显,CT对脑白质的脱髓鞘改变也可显示,但对海马、大脑皮层和小脑的改变常不显示。

MR检查对一氧化碳中毒的显示比CT优越,早期即可发现异常,T1加权图可见双侧基底节呈低信号,T2加权图呈高信号,以T2加权图改变显著。MR除显示基底节病变外,对一氧化碳中毒引起的其他改变也能够很好显示,包括脑白质脱髓鞘、海马变性坏死、大脑皮层和小脑改变。

病例举例一(poormemory,coordinationdisorder,orientationdisorder,moveslikechorea):

CT图像显示双侧基底节区对称性斑片状低密度影。

病例二(Female,orientationdisorder,semi-confused):

一氧化碳中毒以T2表现最明显,双侧基底节区最敏感,呈对称性分布。

病例三:

病例四(40yearoldmalepatient







































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