冬日渐至,冷气逼人,浴室里暖暖的热水带走了一身的寒冷与疲惫......您可知,这冬日里的魔鬼悄然而至?每年的此时间段,医院都会有大量的一氧医院。其中不乏因中毒时间过长而丧命之人。这个魔鬼到底是怎么回事?它如何悄然而至?这个魔鬼就是一氧化碳。我们高压氧科将跟大家一起解剖这个““魔鬼”---一氧化碳。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高~倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。吸入大量一氧化碳后,形成碳氧血红蛋白(HbCO),使氧合血红蛋白(HbO2)曲线左移,导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气,使气弱不能载血,气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
体征
临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%—20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2—30d的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常,ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
中型
中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
重型
发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,愈后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
救治原则
1.一般处理:呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者,必须立即进行人工呼吸;必要时,可用冬眠疗法;病情严重者,可先放血后,再输血。
2.防治脑水肿。
3.支持疗法。.
救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。
纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
一氧化碳中毒的机理,是因为运输氧气的血红蛋白对一氧化碳的亲和力要高于氧气,也就是说,在普通情况下,有一氧化碳存在时,血红蛋白喜欢和一氧化碳结合而不与氧气结合,这样就会导致人体缺氧。
而在高压氧舱中,氧气的分压提高,有利于氧气与血红蛋白结合,从而使身体再次获得足够氧气。
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